РОЛЬ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОДАГРЫ
Keywords:
Подагра возникает из-за нарушений обмена пуринов — остатков ДНК и РНК. Пурины метаболизируются до плохо растворимой мочевой кислоты и при нарушенной работе почек (наследственной или приобретенной) или слишком большом поступлении ДНК и РНК с пищей ее соли накапливаются в крови, а затем выпадают в мелкие суставы (излюбленное место — большой палец ноги), вызывая сильную боль.Abstract
Американские ученые выяснили, что кишечные анаэробы метаболизируют мочевую кислоту до ксантина или короткоцепочечных жирных кислот, что снижает ее концентрацию в крови. Как сообщается в журнале Cell, уничтожение микробиоты у мышей с дефицитом уриказы — фермента у млекопитающих, который метаболизирует мочевую кислоту, — значительно повышает содержание мочевой кислоты в крови животных, а антибиотики против анаэробных бактерий повышают риск развития подагры у людей.
References
Шальнова СА, Деев АД, Артамонова ГВ и др. Гиперурикемия и ее корреляты в Российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕРФ). Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2014;10(2):153-9.[Shalnova SA, Deev AD, Artamonov GV, et al.Hyperuricemia and its correlates in the Russianpopulation (results of ESSE-RF epidemiological study). Ratsional'naya Farmakoterapiya v Kardiologii. 2014;10(2):153-9. (In Russ.)].
Барскова ВГ, Елисеев МС, Денисов ИС и др. Частота метаболического синдрома и сопутствующих заболеваний у больных подагрой. Данные многоцентрового исследования. Научно-практическая ревматология. 2012;50(6):15-8.[Barskova VG, Eliseev MS, Denisov IS, et al. The rate of metabolic syndrome and comorbidities in patients with gout: data of a multicentertrial. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2012;50(6):15-8. (In Russ.)].
Елисеев МС, Выходец ИТ, Круглова ИВ и др. Распространенность гиперурикемии у профессиональных спортсменов и ее роль в генезе различных патологических состояний и обменных нарушений. Современная ревматология. 2018;12(3):82-8. [Eliseev MS, Vykhodets IТ, Kruglova IV, et al Prevalence of hyperuricemia in professional athletes and its role in the genesis of various pathological conditions and metabolic disturbances. Sovremennaya revmatologiya = Modern Rheumatology Journal. 2018;12(3):82-8. (In Russ.)]. doi: 10.14412/1996-7012- 2018-3-82-88.
Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK.Gout. Lancet. 2016 Oct 22;388(10055):2039-52. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00346-9.
Mendez-Salazar EO, Martinez-Nava GA.Uric acid extrarenal excretion: the gut microbiome as an evident yet understated factor in gout development. Rheumatol Int. 2022 Mar; 42(3):403-12. doi: 10.1007/s00296-021-05007-x.
Salem F, Kindt N, Marchesi JR, et al. Gut microbiome in chronic rheumatic and inflammatory bowel diseases: Similarities and differences. United European Gastroenterol J. 2019 Oct;7(8):1008-32. doi: 10.1177/20506406 19867555. Epub 2019 Aug 1.
Yin J, Sternes PR, Wang M, et al. Shotgun metagenomics reveals an enrichment of potentially cross-reactive bacterial epitopes in ankylosing spondylitis patients, as well as the effects of TNFi therapy upon microbiome composition. Ann Rheum Dis. 2020 Jan;79(1): 132-40. doi: 10.1136/annrheumdis-2019- 215763. Epub 2019 Oct 29.
Zhang X, Zhang D, Jiaet H, et al. The oral and gut microbiomes are perturbed in rheumatoid arthritis and partly normalized after treatment. Nat Med. 2015 Aug;21(8):895-905. doi: 10.1038/nm.3914.
Scher JU, Ubeda C, Artachoet A, et al. Decreased bacterial diversity characterizes the altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in inflammatory bowel disease. Arthritis Rheumatol. 2015 Jan; 67(1):128-39. doi: 10.1002/art.38892.
Chu Y, Sun S, Huang Y, et al. Metagenomic analysis revealed the potential role of gut microbiome in gout. NPJ Biofilms Microbiomes. 2021 Aug 9;7(1):66. doi: 10.1038/s41522-021- 00235-2.
Guo Z, Zhang J, Wang Z, et al. Intestinal microbiota distinguish gout patients from healthy humans. Sci Rep. 2016 Feb 8;6:20602. doi: 10.1038/srep20602.
Shao T, Shao L, Li H, et al. Combined signature of the fecal microbiome and metabolome in patients with gout. Front Microbiol. 2017 Feb 21;8:268. doi: 10.3389/fmicb.2017.00268. eCollection 2017.
de Oliveira EP, Burini RC. High plasma uric acid concentration: Causes and consequences. Diabetol Metab Syndr. 2012 Apr 4; 4:12. doi: 10.1186/1758-5996-4-12.
Hediger MA, Johnson RJ, Miyazaki H, et al. Molecular physiology of urate transport. Physiology (Bethesda). 2005 Apr;20:125-33. doi: 10.1152/physiol. 00039.2004.
Enomoto A, Kimura H, Chairoungdua A, et al. 2002. Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels. Nature. 2002 May 23;417(6887):447-52. doi: 10.1038/nature742.
Woodward OM, Kottgen A, Coresh J, et al. Identification of a urate transporter,
ABCG2, with a common functional polymorphism causing gout. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Jun 23;106(25):10338-42. doi: 10.1073/pnas.0901249106. Epub 2009 Jun 8.
Sorensen LB. Role of the intestinal tract in the elimination of uric acid. Arthritis Rheum. 1965 Oct;8(5):694-706. doi: 10.1002/art.1780080429.
Ichida K, Matsuo H, Takada T, et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia. Nat Commun. 2012 Apr 3;3:764. doi: 10.1038/ncomms1756.
Dalbeth N, Gosling A, Gaffo A, et al. Gout. Lancet. 2021 May 15;397(10287):1843- 1855. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00569-9. Epub 2021 Mar 30.
Crane JK. 2013. Role of host xanthine oxidase in infection due to enteropathogenic and Shiga toxigenic Escherichia coli. Gut Microbes. Sep-Oct 2013;4(5):388-91. doi: 10.4161/gmic.25584.
Karlsson JL, Barker HA. Tracer experiments on the mechanism of uric acid decomposition and acetic acid synthesis by Clostridium- acidi-urici. J Biol Chem. 1949 Apr;178(2):891-902.
Roxon JJ, Ryan AJ, Wright SE. Reduction of tartrazine by a proteus species isolated from rats. Food Cosmet Toxicol. 1966 Aug;4(4):419-26. doi: 10.1016/s0015-6264(66)80583-7.
Hsieh CY, Lin HJ, Chen CH, et al. Chronic kidney disease and stroke. Lancet Neurol. 2014 Nov;13(11):1071. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70199-1.
Aida Eshmurzaeva, Marif Karimov, Iskandar Mavlyanov, Marina Sibirkina, Nigora Tukhtaeva, Bekhzod Abdullaev. The Incidence of Anemia in Patients with Rheumatoid Artritis // British journal of Medicine&Medical Research. 2016. 13(11): pp 1-7, (14.00.00; № 5)
Каримов М.Ш., Эшмурзаева А.А. Эндогенные патологические факторы как причина системной воспалительной реакции при ревматоидным артрите // Терапевтический вестник Узбекистана. – Ташкент, 2016.-№ 2-3. –С.103-106. (14.00.00; №7)
